Les cicatrices chéloïdes, bien plus qu’un simple problème esthétique, peuvent engendrer des défigurations significatives et un véritable impact émotionnel pour les patients concernés. Ces cicatrices, qui dépassent les limites de la plaie initiale, résultent d'une surproduction de composants de la matrice extracellulaire comme le collagène de type I. Ce phénomène est causé par un déséquilibre des mécanismes de réparation tissulaire. Les traitements actuels montrent une efficacité limitée en raison d'une compréhension incomplète des processus moléculaires.
Une avancée scientifique prometteuse
Une étude récente publiée dans la revue *Burns & Trauma*, révèle une piste innovante : l'inhibition de l’enzyme CYP24A1, impliquée dans le métabolisme de la vitamine D, influence les kératinocytes chéloïdiens.
Les chercheurs de l'Université de Cincinnati ont démontré que la suppression de CYP24A1 peut réduire l'expression des gènes profibrotiques. Ils ont isolé des kératinocytes provenant de peaux normales et de chéloïdes, qu'ils ont ensuite cultivés en présence ou absence de vitamine D et d’inhibiteurs spécifiques comme le kétoconazole et le VID400.
Des résultats prometteurs
Les résultats de l’étude sont significatifs : l'enzyme *CYP24A1* était surexprimé dans les kératinocytes chéloïdiens.
- Le kétoconazole réduisait globalement la prolifération cellulaire, limitant ainsi la formation des chéloïdes.
- Le VID400 ciblait spécifiquement la croissance des kératinocytes chéloïdiens.
- Effet global : Les deux inhibiteurs ont supprimé l'expression des gènes profibrotiques comme la périostine et l'hyaluronane.
Dr Dorothy M. Supp considère ces résultats comme une étape cruciale dans la lutte contre les chéloïdes. Cette découverte marque une véritable révolution, passant de traitements réactifs à une approche préventive et ciblée.
Ces nouvelles thérapies pourraient offrir une meilleure prise en charge et un espoir renouvelé aux patients souffrant de cicatrices chéloïdes.
